第81期--视网膜调节作用机理的研究

 

视网膜是脊椎动物和一些头足纲动物眼球后部的一层非常薄的细胞层，它将光转化为神经信号，光受体的突触终端使水平和两极细胞互相联系。神经递质谷氨酸（Glu）的释放可能调节光感受的过程，这个过程的机制一直存在争论。

美国卫斯理大学和MBL的科学家以鲶鱼视网膜水平细胞为实验材料，使用非损伤微测技术测定了多种物质刺激下的质子（H⁺）流速。研究发现神经递质Glu诱导了细胞膜外表面的碱化，Glu影响的大小与胞外的缓冲液有关。AMPA/kainate受体激活的kainate和NMDA受体激活的D-甲基-天冬氨酸的作用和Glu的作用相似。Kainate影响的质子流速被AMPA/kainite受体抑制剂CNQX所抑制，NMDA被NMDA受体拮抗剂DAP-5所终止。亲代谢谷氨酸受体激活产生后并没有影响质子流速，增加胞外的K+或者直接通过电压钳施加负电压引起的去极化都能导致细胞膜表面的碱化。去极化引起的质子流速能够被L-型Ca²⁺通道抑制剂10µm nifedipine所抑制，质膜Ca²⁺/H⁺ ATPase（PMCA）抑制剂carboxyeosin也能显著减少Glu调节的H⁺变化。

本文的研究结果和Glu诱导的胞外碱化的假说一致，这种碱化来自于PMCA泵激活导致的Ca²⁺进入细胞的过程。这个过程可能缓解光受体神经递质释放的压力，这是由于来自光受体突触终端的胞吐作用的质子释放所引起。因此，通过对Ca²⁺通道的抑制来减少H⁺的释放是将来研究神经递质的一种途径。

 

关键词：谷氨酸，去极化，质子，视网膜，水平细胞，鲶鱼

 

参考文献：Matthew A. Kreitzer, et al. The Journal of General Physiology, 2007, 130: 169 - 182.

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